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José Antonio Aguirre Sánchez-Cambronero
Hospital General Mancha Centro
13600 Ciudad Real
CITA ESTE TRABAJO
Aguirre-Sánchez Cambronero JA, Rodríguez Fernández S, Pérez Villafáñez A, Arias Ortega M, Legaz Huidobro ML, González Carro P. Infarto esplénico sin trombosis secundario a pancreatitis aguda grave. RAPD 2024;47(5):195-197. DOI: 10.37352/2024474.5
Introducción
La pancreatitis aguda es una enfermedad de alta incidencia con tendencia creciente en nuestro medio siendo una causa frecuente de hospitalizaciones[1]. Las complicaciones vasculares son una complicación infrecuente de las pancreatitis graves[1], dentro de las cuales se incluye el infarto esplénico describiéndose cada vez con más frecuencia asociado a los procesos inflamatorios del páncreas, justificado por la íntima relación entre éste y el hilio esplénico[2].
Caso clínico
Mujer de 71 años que ingresó por pancreatitis aguda presentando una evolución tórpida durante todo el primer ingreso. A las dos semanas presentó empeoramiento clínico y analítico debido a colecistitis aguda objetivada en pruebas de imagen tratada con antibioterapia empírica. Un mes después del ingreso presentó de nuevo empeoramiento clínico y analítico realizándose ecoendoscopia visualizando una pequeña colección de 4cm en cuerpo pancreático con eje esplénico permeable y otra colección sugestiva de colección necrótica encapsulada infectada de 6x6x8cm adyacente al cuerpo gástrico que comprime, realizándose drenaje transmural mediante prótesis metálica de aposición luminal Hot-Axios drenando abundante pus. En días sucesivos se realizó necrosectomía endoscópica a través de la prótesis que finalmente se retiró colocando una prótesis plástica tipo pig-tail de 7Frx10cm comprobando mejoría radiológica previo al alta. Además se instauró tratamiento enzimático sustitutivo con Kreon 50000 tras cada comida principal.
Un mes y medio después, la paciente acudió a urgencias refiriendo dolor abdominal intenso en hipocondrio-flanco izquierdo sin fiebre. En la analítica destacó una elevación de reactantes de fase aguda, trombocitosis, coagulopatía leve y perfil pancreático normal. Se solicitó TC abdominal objetivando empeoramiento radiológico con mayor componente inflamatorio y líquido peripancreático, vena esplénica muy adelgazada con arteria esplénica permeable y signos compatibles con infarto esplénico sin identificar trombosis (Figura 1) con trombocitosis asociada (700000 plaquetas/mm3). Se decidió anticoagular a la paciente con enoxaparina a dosis profilácticas por la estenosis vascular esplénica. Tras el alta y revisión en consulta se comprobó resolución de la trombocitosis (410000 plaquetas/mm3) y estenosis por disminución del componente inflamatorio pancreático, homogenización del bazo y desaparición de zona necrótica esplénica (Figura 2) sin nuevas colecciones con disminución de cambios inflamatorios en TC de control; por ello se retiró la anticoagulación.
Discusión
El infarto esplénico es una complicación que se describe cada vez con más frecuencia asociado a los procesos inflamatorios del páncreas, cuya incidencia va en aumento. El síntoma más frecuente es el dolor en hipocondrio izquierdo, que puede acompañarse de fiebre, escalofríos, náuseas y vómitos, dolor pleurítico y dolor en hombro izquierdo (signo de Kher)[2] como se describe en nuestra paciente.
En un infarto esplénico asociado a trombosis arterial y/o venosa, el tratamiento de elección es la anticoagulación sin especificar el fármaco utilizado[3]. Un reciente estudio de cohortes retrospectivo ha comparado los beneficios de iniciar anticoagulación tanto con heparina seguido de antagonistas de vitamina K como con el uso de anticoagulantes orales de acción directa estableciendo que existe una mejoría de la supervivencia sin aumentar el riesgo de sangrado[4]. La trombolisis y/o trombectomía estaría indicado si persisten síntomas a pesar de la anticoagulación reservándose la cirugía si se desarrollan complicaciones como la isquemia mesentérica[5].
En el infarto esplénico asociado a una pancreatitis grave, la indicación de anticoagulación es controvertida sin existir consenso en la literatura. No se han encontrado referencias de cómo actuar en los casos de infarto esplénico sin trombosis y con estenosis vascular crítica en el contexto de una complicación de una pancreatitis grave.
En nuestro caso, nos planteamos la necesidad o no de anticoagular a la paciente debido a que el infarto esplénico se asoció con trombocitosis marcada sin trombosis. Dada su edad, se optó por utilizar enoxaparina a dosis profilácticas con el objetivo de evitar la trombosis esplénica hasta la mejoría o resolución de la inflamación de la zona que secundariamente mejoraría la estenosis vascular esplénica. Posteriormente, meses después tras control analítico y radiológico se comprobó la resolución de la trombocitosis y de la estenosis vascular, suspendiendo la enoxaparina.
En resumen, el tratamiento del infarto esplénico sin trombosis secundario a pancreatitis aguda grave supone un reto terapéutico. La decisión de anticoagular o no, el principio activo a utilizar y su dosis, no está definida en la actualidad y pone de manifiesto la necesidad de realizar ensayos clínicos para poder establecer guías clínicas o de consenso.
