Fallo hepático agudo sobre crónico secundario a sepsis grave por listeria monocytogenes

Introducción

El fallo hepático agudo sobre crónico es la descompensación aguda en un paciente con una enfermedad hepática crónica de base, siendo las infecciones bacterianas el factor precipitante identificable más frecuente. Las bacteriemias y la sepsis secundaria ocupan el tercer lugar tras la peritonitis bacteriana espontánea y la neumonía1.

Caso Clínico

Presentamos el caso de un varón de 74 años, con antecedentes de cirrosis hepática de origen enólico (actualmente en abstinencia), datos de hipertensión portal y descompensación previa en forma de encefalopatía hepática secundaria a estreñimiento.

Ingresa en la unidad de Aparato Digestivo por bajo nivel de conciencia y fiebre desde hace tres días, sin otra clínica asociada. Se solicitó estudio analítico, donde destacaba una bilirrubina total 3 mg/dl (directa en 1,5 mg/dl), creatinina 2,48 mg/dl (previas en 1 mg/dl), PCR 7 mg/l y actividad de protrombina 52% (previas 70%), siendo el resto de los hallazgos sin cambios con respecto a los controles habituales del paciente. Se amplió estudio mediante ecografía de abdomen, con hallazgos conocidos de cirrosis hepática e hipertensión portal sin cambios, así como radiografía de tórax, TAC de cráneo, PCR COVID-19, urocultivo y hemocultivos, anodinos salvo por el crecimiento de Listeria monocytogenes en estos últimos, sensible a las penicilinas, incluyendo ampicilina.

Todo ello compatible con fallo hepático agudo sobre crónico grado II (encefalopatía hepática y disfunción renal) secundario a sepsis grave por L. monocytogenes, descartándose afectación cardíaca y neurológica.

Por tanto, se comenzó tratamiento con ampicilina a dosis plenas, que tras mejoría clínica permitió desescalar a amoxicilina y cotrimoxazol, lo que permitió el alta hospitalaria y cumplir tratamiento durante dos semanas. Previo a ello se interrogó al paciente, refiriendo haber consumido leche de vaca no pasteurizada de su granja.

Discusión

Los pacientes con cirrosis hepática presentan un riesgo de infección por Listeria monocytogenes de hasta 17 veces más que la población general, en probable relación con los déficits en las funciones del sistema reticuloendotelial de los neutrófilos y el complemento, la desnutrición asociada, además de las alteraciones en la microbiota y la permeabilidad intestinales2.

La infección se suele desarrollar como casos aislados tras el consumo de alimentos contaminados (verduras crudas y productos lácteos no pasteurizados), con un período de incubación de hasta 70 días3. Si bien en la literatura se han descrito al menos 50 casos de peritonitis bacteriana espontánea (PBE) por L. monocytogenes en los pacientes con cirrosis hepática, no se hacen referencia a otros cuadros clínicos en este contexto4. No obstante, son conocidas en otros pacientes las bacteriemias, la meningoencefalitis, la gastroenteritis y endocarditis3.

En nuestro caso la puerta de entrada probablemente fuera la ingesta de alimentos contaminados y diseminación secundaria con bacteriemia. Una vez detectada se descartó afectación del sistema nervioso central, así como endocarditis y el paciente recibió tratamiento dirigido. No se realizó estudio del líquido ascítico, dada la ausencia de ascitis.

El tratamiento de elección de L. monocytogenes es el uso de ampicilina a dosis de 8 g/día y la adición de gentamicina, ambos intravenosos, los primeros días, si la función renal lo permite (ampliándose a 3-6 meses en las meningitis). En caso de insuficiencia renal, cotrimoxazol a dosis de 160/800 mg cada 8 horas es una alternativa válida a los aminoglucósidos2-4.

L. monocytogenes es un patógeno a considerar en el paciente cirrótico dadas la potencial gravedad y mortalidad del cuadro (entre el 28-61% en distintas series), y la inefectividad de las cefalosporinas, fármacos muy comúnmente empleados de forma empírica en la cirrosis, para su eliminación2-5.