Apendicitis aguda secundaria a infección por Enterobius vermicularis

Introducción

Presentamos el caso de un varón de 6 años de edad sin antecedentes clínicos de interés, que consulta por cuadro clínico de 3 días de evolución consistente en dolor abdominal periumbilical de tipo cólico y vómitos, con disminución del apetito y sin fiebre termometrada.

Los parámetros analíticos se encuentran en rango de normalidad.

En la exploración física se evidencia abdomen blando y depresible con dolor en fosa ilíaca derecha (FID) a la palpación, con ruidos intestinales presentes en la auscultación y sin signos de irritación peritoneal.

Debido a la discordancia entre la exploración física y los datos analíticos se solicita una ecografía abdominal para despistaje de posible cuadro de apendicitis aguda. En la exploración ecográfica se identifica en FID una estructura tubular, no compresible y aperistáltica, compatible con apéndice vermiforme. Presenta un grosor parietal normal y un diámetro en el límite superior de la normalidad (7 mm) (Figura 1A). Asocia cambios inflamatorios en vecindad (Figura 1B) y adenopatías mesentéricas en fosa ilíaca derecha de características morfológicas reactivas.

Figura 1

Imágenes ecográficas. A: Imagen en modo B en la que se observa una estructura tubular de diámetro aumentado en fosa ilíaca derecha, compatible con apéndice vermiforme que a la exploración Doppler en B: presenta hiperemia parietal y aumento de ecogenicidad de la grasa adyacente en relación con cambios inflamatorios asociados.

El paciente fue intervenido de apendicectomía con diagnóstico definitivo de apendicitis aguda flemonosa. Al seccionar la base apendicular se evidencia la salida hacia la cavidad abdominal de dos parásitos subcentimétricos. Se envía la pieza quirúrgica para estudio anatomopatológico objetivándose la presencia del parásito (E. vermicularis) con huevos y congestión vascular secundaria de la mucosa apendicular (Figura 2). El postoperatorio del paciente transcurre sin incidencias. Debido a estos hallazgos, el tratamiento quirúrgico fue complementado con tratamiento farmacológico antiparasitario (mebendazol 100 mg dosis única), se trató a familiares convivientes con el paciente y se reforzaron medidas higiénicas.

Figura 2

Imágenes histológicas. A: tinción de hematoxilina-eosina en la que se aprecia un corte axial del apéndice con luz congestiva y el parásito (Enterobius vermicularis) en su interior. B: Enterobius vermicularis a mayor aumento con presencia de huevos que clásicamente son blancos, transparentes.

Discusión

La apendicitis aguda es una de las causas más comunes de abdomen agudo siendo la emergencia quirúrgica más frecuente[1].

La obstrucción del apéndice vermiforme ha sido propuesta como la etiología principal de este cuadro inflamatorio, aunque no siempre somos capaces de identificarla, por lo que algunos autores consideran que la obstrucción es el resultado y no la causa de la inflamación del apéndice[2].

No existe una única teoría que explique todos los casos de apendicitis aguda, la cual es variable dependiendo del rango de edad.

Las infecciones parasitarias del apéndice constituyen una etiología infrecuente de apendicitis aguda, si bien se debe considerar en niños con dolor abdominal[1],[3].

Dentro de estas parasitosis, como agentes microbiológicos reseñables se encuentran Enterobius, Ascaris, Giardia y E. histolytica.

La enterobiasis es una infección de tipo familiar producida por Enterobius vermicularis, anteriormente conocido como Oxiurus vermicularis[1] caracterizada por prurito (anal, nasal, vulvar), trastornos gastrointestinales y nerviosos.

Este parásito es un nematodo obligado pequeño, filiforme y blanco, que afecta a millones de personas siendo la infección por nematodos más frecuente a nivel mundial, aunque existe marcada variabilidad geográfica. La mayor prevalencia de esta parasitosis tiene lugar en niños y adolescentes[4].

Es un parásito exclusivo del hombre que se transmite por vía fecal-oral. El lugar de colonización más frecuente es el margen anal, por ello el prurito anal es el síntoma más común. El parásito puede desplazarse a otras regiones ectópicas dando lugar a síntomas por inflamación local o incluso sobreinfección bacteriana. Entre ellas cabe destacar la infiltración de la trompa de Falopio, pudiendo provocar abscesos tuboováricos, granulomas en vulva, vagina, útero u ovarios. También existe un incremento en la incidencia de infección del tracto urinario, por migración a través de la uretra y la vejiga[4],[5].

Estos parásitos en su hábitat intestinal pueden migrar y alcanzar el apéndice cecal donde muchos autores consideran que juegan un papel fisiopatológico en la producción de cuadros de apendicitis aguda. Se conoce que Enterobius vermicularis es capaz de irritar la mucosa apendicular, producir microtraumatismos en este tejido y así permitir el ingreso de gérmenes en la pared desencadenando el proceso inflamatorio típico del cuadro de apendicitis[5].

En conclusión, no debemos olvidar que la parasitosis asociada a apendicitis es una patología poco frecuente, si bien debemos mantener una alta sospecha en pacientes pediátricos con clínica de dolor abdominal inespecífico o prurito anal[4].

En caso de apendicitis aguda secundaria a infección por E. vermicularis, la apendicectomía no es el tratamiento definitivo, siendo necesario completarlo con fármacos antihelmínticos (albendazol o mebendazol) con el objetivo de evitar la progresión o tratar la infección parasitaria larvada[2],[5].