Caso clínico
Mujer de 74 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II, miastenia gravis en tratamiento con azatioprina y colecistectomizada hace años que acude a urgencias por dolor abdominal en hipocondrio derecho irradiado en hemicinturón hacia espalda desde hace 24 horas sin otra sintomatología acompañante. En analitica destaca patrón de colestasis y citolisis hepática. Se realiza una ecografía abdominal en la que se observa esteatosis hepática, colecistectomía con discreta dilatación de via biliar intra y extrahepática. En colangio-RNM se aprecia dilatación de vias biliar intrahepática y colédoco con calibre máximo de 10 mm identificándose en su parte distal un cálculo impactado en ampolla de Vater de unos 5 mm. No se observan lesiones focales hepáticas.
La paciente evoluciona presentando mal estado general, fiebre, inestabilidad hemodinámica y oligoanuria. Se realiza TAC de abdomen que evidencia colecciones que afectan a los segmentos hepáticos V y VI compatible con abscesos hepáticos persistiendo dilatación del colédoco. Ingresa en la UCI por presentar disfunción multiorgánica en contexto de shock séptico de origen biliar/hepático.
Se realiza CPRE con esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos y abundante barro biliar. Posteriormente se realiza drenaje de absceso hepático por via percutánea. Horas después la paciente presenta evolución tórpida, sufriendo una parada cardiorrespiratoria que precisa de masaje cardiaco saliendo de la misma tras maniobras de resucitación y soporte vital avanzado.
Figura 1-2
Figura 3
Al día siguiente la paciente presenta una hemorragia digestiva alta observándose en la endoscopia oral urgente a nivel de fundus-cuerpo una mucosa violácea, con necrosis superficial y fibrina, con gran friabilidad y muy sangrante al roce del endoscopio con el antro respetado (Figura 1-2). El informe histológico describe la presencia de necrosis e intensa inflamación en las biopsias gástricas (Figura 3). Se alcanza el diagnóstico de isquemia gástrica precipitada por cuadro de shock séptico de origen biliar. Finalmente la paciente fallece tras nuevo episodio de parada cardiorespiratoria.
Discusión
La necrosis gástrica es una patología poco frecuente, probablemente debido a la rica vascularización proveniente de las ramas del tronco celiaco y arteria mesentérica superior[1].
La principal etiología es la obstrucción de estos vasos por placas aterotrombóticas. La principal población en riesgo son pacientes de edad avanzada con múltiples factores de riesgo cardiovascular, especialmente aquellos que han desarrollado vasculopatía sintomática en otra localización (isquemia miocárdica, cerebral o de miembros inferiores). Para el desarrollo del cuadro se precisa la oclusión de al menos dos grandes vasos esplácnicos[2-4].
Existen dos formas de presentación: crónica o aguda. En la presentación crónica la clínica suele ser más larvada debido a una oclusión incompleta de los vasos manifestándose como dolor en hemiabdomen superior, de carácter continuo y con exacerbación tras la ingesta. Pueden asociarse náuseas, vómitos y distensión abdominal postpandrial[5]. Por otro lado la presentación aguda se debe a la oclusión brusca y completa de los vasos, apareciendo dolor abdominal intenso, acidosis metabólica y peritonismo[6].
Las principales pruebas diagnósticas son la endoscopia oral con toma de biopsias y técnicas de imagen específicas para el estudio vascular. En la endoscopia se pueden observar distintos tipos de lesiones. Frecuentemente la necrosis gástrica suele presentarse en forma de ulceraciones geográficas antrales múltiples de fondo fibrinado. En casos agudos graves como el que nos ocupa, se pueden apreciar áreas de mucosa necrótica o enfisema submucoso muy friables y sangrantes al roce del endoscopio.
El papel del estudio histológico suele ser muy limitado, encontrándose frecuentemente datos de gastritis inespecifica, sin embargo en nuestro caso confirmó el diagnostico endoscópico de necrosis gástrica.
Las pruebas de imagen específicas para el estudio vascular (angioTAC, angiorresonancia o angiografía) permiten evidenciar la presencia de obstrucción significativa en vasos esplácnicos mayores. Igualmente el engrosamiento de las paredes gástricas y especialmente la presencia de aire dentro de la pared gástrica ha sido reportada como un hallazgo frecuente en el estudio de imágenes[7].
Una vez confirmado el diagnóstico y localizados anatómicamente los vasos implicados, el tratamiento adecuado es la revascularización precoz, a ser posible percutánea, que se ha mostrado eficaz en múltiples casos con supervivencias registradas del 76% a los 3 años[8]. Se recomienda angioplastia con colocación de stent siempre que sea posible por el alto riesgo de reestenosis. En casos refractarios o más evolucionados, en los que existe lesión gástrica significativa, la gastrectomía total puede ofrecer una solución alternativa[6]. Sin embargo, el alto riesgo quirúrgico de los pacientes y su precaria situación nutricional hacen que la mortalidad a corto plazo en estos casos sea extremadamente elevada.
Nuestro caso clínico trata de una isquemia gástrica fulminante secundaria a un mecanismo de bajo gasto, una causa poco común,en una paciente que presenta una parada cardiorespiratoria en contexto de shock séptico de probable origen biliar.
