CORRESPONDENCIA
Víctor Manuel Aguilar Urbano
Hospital Costa del Sol, Endoscopias
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Introducción
Los pacientes con infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) muestran, con frecuencia, infecciones intestinales por parásitos oportunistas. Hay publicados distintos casos en la literatura que confirman la asociación de la Isospora con la diarrea crónica persistente en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
La Isospora belli, un protozoo coccidio, se ha reconocido como un patógeno oportunista entérico que causa enfermedad crónica o recurrente en pacientes con SIDA[1]: origina una diarrea acuosa, sin sangre, con dolor abdominal y pérdida de peso.
Es una infección de distribución mundial, siendo más frecuente en climas tropicales y subtropicales. El número de casos de isosporiasis ha ido en aumento en los últimos años, coincidiendo con el aumento de los casos de SIDA, y se ha convertido en un problema común en los pacientes inmunodeprimidos. En EE.UU. y Europa ocurre en menos del 0,2% de los pacientes con SIDA[2].
El diagnóstico se basa en la identificación del ooquiste del parásito en las muestras de heces o aspirados duodenales[3], así como en la visualización del parásito mediante microscopía óptica y electrónica.
A continuación presentamos el caso de un varón de 45 años en seguimiento por infección VIH que presentaba un cuadro diarreico de corta evolución en el que se observó infección por Isospora belli.
Observación clínica
Varón de 45 años nacido en España y en seguimiento por infección VIH categoría C3 del CDC conocida desde hacía 18 años, con buena cobertura social y familiar en la actualidad. Estaba coinfectado por virus B y C de la hepatitis. Siete años antes del presente ingreso presentó diarrea por Isospora belli que remitió tras tratamiento con cotrimoxazol e inicio de tratamiento antirretroviral. En tratamiento actual con efavirenz, abacavir, lamivudina, cotrimoxazol en días alternos y ácido fólico.
El paciente consultó al servicio de Urgencias porque desde 3 días antes del ingreso presentó más de 10 deposiciones diarreicas con restos de sangre fresca, acompañado de pérdida ponderal no cuantificada. Había abandonado el tratamiento antirretroviral en la semana previa.
Presentaba afectación del estado general con deshidratación de piel y mucosas y lipoatrofia facial. La exploración física evidenció una tensión arterial sistólica de 130 mmHg y diastólica de 100 mmHg, con temperatura de 36º centígrados. La auscultación cardiorrespiratoria fue anodina. La palpación abdominal detectó hepatomegalia de 3 traveses de dedo no dolorosa, con ruidos intestinales conservados. El hemograma presentaba hemoglobina de 9.1 g/ dl, hematocrito 26 %, VCM 78.1 fl, HCM 27.3 pg, 312000 plaquetas y 7500 leucocitos/ul con fórmula normal. En el metabolismo férrico se observó hierro 75 µg/ dl, ferritina 17.0 ng/dl y transferrina 284 mg/dl. Con respecto a la bioquímica presentaba urea de 93 mg/ dl, creatinina de 1.45 mg/ dl, GOT 161 U/L, GPT 133 U/L, GGT 647 U/L, FA 760 U/L, LDH 661 U/L, Na 127 mEq/L, K 3.10 mEq/L, con bilirrubina total en niveles normales. La coagulación presentaba una actividad de protrombina del 49 %. Los niveles de CD 4 eran de 584 cels/ul (CD4/ CD8 0.37) y la carga viral 3500 copias/ml. Se realizó coprocultivo y parásitos en heces en tres muestras distintas en días consecutivos, siendo los resultados negativos (se realizó tinción de Ziehl-Nielsen e inmunofluorescencia). La radiografía de tórax fue normal y en la ecografía abdominal se evidenció hepatoesplenomegalia y discreta dilatación de la vía biliar intrahepática.
Evolución
Durante su ingreso presentó episodio de rectorragia por lo que se realizó colonoscopia en la que se evidenció hemorroides internas congestivas como causante de la misma. Ante la presencia de una anemia de perfil ferropénico importante que no correspondía con el grado y evolución de la rectorragia, se solicitó endoscopia digestiva alta para estudio. En la endoscopia digestiva se observaba en segunda porción duodenal una mucosa con aspecto en empedrado y pérdida del patrón vellositario duodenal habitual (Figura 1), tomándose muestras de la misma. El informe anatomopatológico de las biopsias constató una mucosa duodenal con inflamación crónica de lámina propia y presencia de aislados protozoos intracelulares compatibles con Isospora belli (Figura 2).
Con estos hallazgos se reinició tratamiento antirretroviral y administración de cotrimoxazol a dosis altas, presentando el paciente una evolución favorable y siendo dado de alta hospitalaria para seguimiento en consulta de VIH.
Discusión
La diarrea crónica por protozoos como Isospora belli se contempla como una infección indicadora de SIDA desde 1983[4]. Es una infección rara en Europa y Estados Unidos[5]-[7] siendo más frecuente en África subsahariana[8] y América del sur[9], donde las condiciones higiénico-sanitarias son mínimas. Aunque se ha descrito una considerable variabilidad en el curso clínico de las infecciones por protozoos en pacientes VIH, la evolución crónica con recidivas con síndrome de malabsorción y emaciación era lo común en pacientes con infección por VIH muy inmunodeprimidos[2]. En la gran mayoría de las ocasiones la isosporiasis se observa en pacientes infectados por el VIH con recuentos de linfocitos CD4 inferiores a 200/ml[10], [11].
El inicio del tratamiento antirretroviral de alta eficacia, ha supuesto una modificación evidente del curso evolutivo de las diversas infecciones oportunistas en este tipo de pacientes. La recuperación del sistema inmunológico conduce a que procesos con comportamiento tradicional de cronicidad y ocasionalmente al fallecimiento, evolucionen hacia la curación. El abandono del tratamiento antirretroviral y descenso de CD4 puede originar la reaparición de infecciones oportunistas previas. En nuestro caso llama la atención la reaparición de la isosporiasis a pesar de no encontrarse el paciente en un estado grave de inmunosupresión, ya que los niveles de CD4 no estaban en niveles tan bajos ni el abandono del tratamiento fue prolongado.



